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2018年河南专升本生理病理解剖学知识点汇总(一)

2017-12-04 16:35:25 http://www.yeluzsb.com 来源:耶鲁专升本
耶鲁专升本小编给考生们整理了河南专升本生理病理解剖学知识点汇总(一)。主要给考生们汇总了河南专升本生理病理解剖学中的肺炎,病毒性肝炎、肝硬化。

  耶鲁专升本小编给考生们整理了2018年河南专升本生理病理解剖学知识点汇总(一)。主要给考生们汇总了河南专升本生理病理解剖学中的肺炎,病毒性肝炎、肝硬化。如果大家在复习生理病理解剖学知识点中遇见不明白的问题,也可以在线咨询耶鲁专升本老师哦~

  肺炎

  l、大叶性肺炎:主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的纤维素性炎。

  病理变化:典型病变可分为四期。

  (1)充血水肿期:发病第1~2天的变化。病变肺叶肿大充血。镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内大量的浆液性渗出物混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。

  (2)红色肝样变期:发病第3~4天的病理变化。病变肺叶肿大,呈暗红色,质韧似肝,故称红色肝样变期。镜下:肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内有大量的红细胞和一定量的纤维素。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞所吞噬,崩解后形成含铁血黄素混入痰中,患者咳铁锈色痰,为本病特征性体征。

  (3)灰色肝样变期:发病第5~6天进入此期。肉眼观:病变肺叶肿大,但由于充血消退红色转变为灰白色,质实如肝,所以称为灰色肝样变期。镜下:肺泡腔内纤维素性渗出物增多,纤维素网中有大量嗜中性粒细胞,肺泡壁毛细血管受压。临床症状开始减轻,痰由铁锈色转变为粘液脓痰。

  (4)溶解消散期:发病后一周进入此期,持续若干天。肉眼观:肺质地变软,切面实变症状消失。镜下:肺泡腔内纤维素溶解消失。

  并发症:

  (1)肺肉质变:因为嗜中性粒细胞少或功能障碍,渗出物不能被完全清除吸收时则由肉芽组织加以机化,病变部位肺组织变为褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。

  (2)肺脓肿及脓胸:多见于金黄色葡萄球菌引起的大叶性肺炎。

  (3)中毒性休克。

  2、小叶性肺炎:又称为支气管性肺炎。

  病理变化:病变体征是肺组织内散在的以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。病变一般较小,形状不规则,散布于两肺各叶尤以背侧和下叶最多。肉眼观:两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶直径一般在0.5~lcm左右(相当于肺小叶范围),以下叶多见。严重者,病灶可相互融合或累及全叶,形成融合性支气管肺炎。镜下:病程进展期,细支气管管腔及其周围的肺泡腔内充满脓性分泌物,有较多的嗜中性粒细胞、一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞,纤维素一般较少。病灶周围肺组织充血,可有浆液渗出。

  并发症:心力衰竭,呼吸衰竭、肺脓肿,脓胸,支气管扩张。

  支原体肺炎:由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。

  病毒性肺炎:病变累及肺间质。

  病理变化:肉眼观,肺组织因充血、水肿致体积轻度肿大,无明显实变。镜下,主要表现为间质性肺炎。病毒包涵体对于病毒性肺炎具有诊断意义。

  病毒性肝炎

  1、基本病变

  (1)肝细胞变性:

  1)细胞水肿:胞浆疏松化和气球样变性,为常见的变性病变,由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。

  (2)肝细胞坏死:

  1)点状坏死或小灶性坏死:肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。

  2)碎片状坏死:坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结,常见于中度慢性肝炎。

  3)桥接坏死:肝细胞的带状融合性坏死,常见于中、重度慢性肝炎。

  4)大块坏死:是肝脏损伤后最严重的一种坏死。

  (3)炎细胞浸润:肝炎在汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润。

  (4)肝细胞再生和间质反应性增生

  2、临床病理类型

  (1)急性肝炎 我国以无黄疸型多见,病变以肝细胞的胞浆疏松化和气球样变最为普遍,坏死呈点状坏死灶。

  (2)慢性肝炎:

  1)轻度慢性肝炎 有点灶状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区周围纤维增生,肝小叶结构完整。

  2)中度慢性肝炎 肝细胞坏死明显,除灶状、带状坏死外,有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。

  3)重度慢性肝炎 肝细胞坏死严重且广泛,有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。

  (3)重型病毒性肝炎:以病情严重为特征,又分为急性和亚急性两种。急性重型肝炎肝细胞呈弥漫性大片坏死,残留肝细胞再生不明显。亚急性重型肝炎既有大片的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生,再生的肝细胞失去原有小叶结构和功能。

  肝硬化

  肝硬化是指多种原因引起的纤维组织增生和肝细胞结节状再生,导致肝脏变形、变硬,称为肝硬化

  1、临床病理联系

  (1)门脉高压症:是由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起:①纤维组织增生使肝血管网受破坏而减少②由于假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶下静脉(窦后)、小叶中央静脉及肝静脉窦受压,致门静脉的回流受阻;③肝动脉与门静脉间形成异常吻合支,动脉血流入门静脉,使后者压力增高;④小 叶中央静脉周围纤维化和官腔闭塞等加重门静脉高压。

  临床出现:①脾肿大;②胃肠淤血、水肿,致患者食欲不振,消化不良。③腹水,原因:a.门静脉高压→毛细血管通透性增加;b.肝脏合成蛋白功能减退→低蛋门血症→血浆胶体渗透压降低;c.肝灭活能力降低→血醛固酮等升高→水钠潴留:④侧支循环形成。其并发症:a.食管下段静脉丛曲张,破裂可致大呕血;b.直肠静脉丛曲张,破裂发生便血,长期便血则可引起贫血;c.脐周及腹壁静脉曲张,可见“海蛇头”现象。

  (2)肝功能不全:临床表现有①出血倾向②血浆蛋白变化,白蛋白和球蛋白比值下降③雌激素代谢异常,睾丸萎缩,男子乳腺发育症;蜘蛛痣;④黄疸;⑤肝性脑病。

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